尿酸正常就不怕痛風?忽略1件事照樣發作!3分鐘立刻測風險

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隨著現代人生活型態的改變加上飲食文化的影響,越來越多人在每日飲食中攝取了大量的嘌呤(普林),卻不知道這是造成健康檢查報告尿酸值偏高的關鍵原因之一,且容易導致痛風。記憶中最深刻的莫過於自己的爺爺及外公因此長期深受痛風的侵擾最後不敵病痛而相繼離世,促使我一直對慢性病持續關注並致力於相關營養和知識宣導,正因為大家對高尿酸的陌生和忽視,長期血液中過高的尿酸值讓台灣痛風盛行率逐年增加且有年輕化的趨勢,希望能藉由這篇文章讓大家簡單檢視是否有潛在的痛風風險,及早避免並盡量遠離痛風所帶來的困擾。

痛風風險指數自評表,你中了幾項?高風險族群該怎麼辦呢?


根據文獻和醫學統計幫大家做了簡單的痛風風險指數自評表,讓大家可以利用3分鐘快速測測看自己是不是高風險族群,左方敘述若符合你的健康狀態或飲食習慣則將對應得分加以累計:



風險計算分數表示:
0-6分=恭喜你屬於低風險族群,請繼續保持良好生活及飲食習慣
7-12分=你被列在中風險族群,建議改變飲食習慣及戒酒
12-24分=你屬於必須小心的高風險族群,建議先安排時間抽血檢測血液尿酸濃度

檢視自己是否為痛風的高風險族群後也不需要太焦慮,先了解尿酸值的重要性,並對平時血液中尿酸濃度有概念後,就可以知道要預防痛風的發生和如何控制,維持良好的尿酸值是首要關鍵,而血液尿酸過高不外乎就是生成過快或代謝過慢。

尿酸生成過快的原因:
高嘌呤飲食、愛好手搖飲料、體重下降過快、嘌呤代謝酵素(HGPRT)缺乏…等
尿酸代謝速度過慢的原因:
尿酸鹽排泄基因異常、腎臟疾病、肥胖、喜好飲酒(尤其是啤酒)、高脂肪飲食…等

雖然控制飲食僅僅只控制了身體1/3的嘌呤來源,而其他的2/3主要還是來自於身體的新陳代謝,不過若不重視飲食調整反而會導致更多代謝紊亂因子(如肥胖、糖尿病…等等)去影響尿酸的排出,加劇了尿酸居高不下的問題。

平時尿酸在正常值但沒有規律飲食,仍可能有痛風發作的風險



即便尿酸值一直都維持在正常範圍內,一但沒有維持規律生活步調和飲食習慣,劇烈減重或攝取過高嘌呤的食物,如紅肉、內臟或飲酒…等等,都可能使身體在短時間內生成過多尿酸,而容易導致急性痛風的發作,所以維持穩定且正常的尿酸值是首要功課。

痛風最害怕的痛風石如何溶解,血液尿酸濃度是關鍵



痛風往往發生在人體末梢部位體溫較低的關節處,最後形成日漸變大的痛風石,而它是最嚴重的痛風症狀,常見在痛風發作病史有3年以上的患者,它雖不像急性痛風關節炎一樣會帶來嚴重疼痛感,但若痛風石累積過大將有可能導致關節變形或內臟器官的永久損害,而若可將血中尿酸值控制在6.8mg/dL以下痛風石則會開始緩慢溶解,但需注意的是若同時服用降尿酸藥物來協助溶解痛風石,可能會導致尿酸結晶溶解時該處尿酸濃度過高,引發白血球攻擊,產生溶晶痛。

秋水仙素雖可減緩急性痛風的疼痛,但它治標不治本



秋水仙素是痛風患者不陌生的急性期使用藥物,但過度服用常會伴隨副作用的產生,而服用了消炎藥物,若無合併服用降尿酸藥物,則會容易忽略了體內過高尿酸的問題,進而導致更多嚴重併發症(糖尿病、高血壓)的出現。

避免高尿酸和痛風的發生,不論年紀的你/妳都應該注意的是



1、理性飲酒
女性每日勿超過1酒精當量;男性每日勿超過2酒精當量
一酒精當量=15g酒精=375cc啤酒

2、以植物性蛋白及乳製品取代紅肉

研究發現適量攝取豆製品及低脂乳品,並不會增加尿酸生成,甚至有些文獻亦提出可降低尿酸生成

3、維持理想體重,減重不過快
維持體重在BMI值24以內,每月減重勿超過2公斤
BMI=目前體重(kg)/身高(m)/身高(m)

4、避免攝取過多含糖飲料
果糖在身體代謝最終會以尿酸型式排出體外,故會增加血液尿酸值。

5、維持尿液pH值
天天五蔬果攝取足夠能促使尿液pH值鹼化,更易讓尿酸由尿液排出,並且同時盡可能減少攝取加工製品,避免尿液過度酸化。

6、補充高抗氧化營養素
許多具抗氧化營養素可降低體內周邊發炎反應,如兒茶素、綠茶多酚、山桑子、維生素C、Omega-3…等等,都建議可適量攝取。

7、攝取足量水分
建議至少攝取30~35ml/每公斤體重的水分,尤其夏、冬天更易使水分流失,水分可達35ml/公斤體重尤佳。

文章作者:高紹庭營養師
專長:慢性病營養教育推廣、產後護理飲食

參考資料:
  1. 黃春明,台中市中國醫藥學院附設醫院內科部免疫風濕過敏科,痛風與高尿酸血症之全球流行病學
  2. 秀傳醫療體系檢驗科,痛風(Gout)
  3. Johns Hopkins Arthritis Center, Treatment of Gout
  4. 新北市藥師公會, 新降尿酸藥物不過敏,痛風石可消
  5. Messina, M., Messina, V. L., & Chan, P. (2011). Soyfoods, hyperuricemia and gout: a review of the epidemiologic and clinical data. Asia Pacific journal of clinical nutrition, 20(3), 347–358.
    [6]Juraschek, S. P., Miller, E. R., 3rd, & Gelber, A. C. (2013). Body mass index, obesity, and prevalent gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010. Arthritis care & research, 65(1), 127–132. https://doi.org/10.1002/acr.21791

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